İstanbul
Açık
16°
Adana
Adıyaman
Afyonkarahisar
Ağrı
Amasya
Ankara
Antalya
Artvin
Aydın
Balıkesir
Bilecik
Bingöl
Bitlis
Bolu
Burdur
Bursa
Çanakkale
Çankırı
Çorum
Denizli
Diyarbakır
Edirne
Elazığ
Erzincan
Erzurum
Eskişehir
Gaziantep
Giresun
Gümüşhane
Hakkari
Hatay
Isparta
Mersin
İstanbul
İzmir
Kars
Kastamonu
Kayseri
Kırklareli
Kırşehir
Kocaeli
Konya
Kütahya
Malatya
Manisa
Kahramanmaraş
Mardin
Muğla
Muş
Nevşehir
Niğde
Ordu
Rize
Sakarya
Samsun
Siirt
Sinop
Sivas
Tekirdağ
Tokat
Trabzon
Tunceli
Şanlıurfa
Uşak
Van
Yozgat
Zonguldak
Aksaray
Bayburt
Karaman
Kırıkkale
Batman
Şırnak
Bartın
Ardahan
Iğdır
Yalova
Karabük
Kilis
Osmaniye
Düzce
Yeni Birlik Gazetesi Sağlık Yeni Mekanizma, Tedaviye Dirençli Kolit İçin Anahtar Olabilir

Yeni Mekanizma, Tedaviye Dirençli Kolit İçin Anahtar Olabilir

Ülseratif kolitte kronik iltihabı tetikleyen yeni bir mekanizma keşfedildi: IgA ile kaplı bakteriyel kesecikler bağışıklığı “Truva Atı” gibi yanıltıyor.

🧬 Ülseratif Kolitte Yeni Bir “Truva Atı” Mekanizması Keşfedildi: Bağırsak İltihabının Sebebi Bu Olabilir

Graz Tıp Üniversitesi’nin liderliğinde yürütülen uluslararası bir araştırma, milyonlarca kişiyi etkileyen ülseratif kolitte kronik iltihabın yeni bir nedenini ortaya koydu. Bulgular, mevcut tedavilere yanıt vermeyen hastalar için umut olabilir.

🩺 Araştırmanın Özeti: İltihabın Gizli Aktörü

Avusturya’daki Graz Tıp Üniversitesi koordinasyonunda yürütülen ve pazartesi günü Nature Communications dergisinde yayımlanan çalışmada, ülseratif kolit hastalarının kalın bağırsağındaki iltihabı sürdüren daha önce bilinmeyen bir mekanizma tanımlandı.

Araştırmacılar, bu mekanizmanın bağırsaktaki bakterilerin salgıladığı mikroskobik kesecikler aracılığıyla işlediğini ve bu keseciklerin, bağışıklık sistemiyle etkileşime girerek iltihabı alevlendirdiğini keşfetti.

🔬 Hücre Dışı Bakteriyel Veziküller (BEV): Yeni Bir Suçlu

Bağırsakta yaşayan bakteriler, yalnızca doğrudan varlıklarıyla değil, aynı zamanda “hücre dışı bakteriyel veziküller” (BEV) adı verilen küçük kesecikler yoluyla da etki gösteriyor. Bu kesecikler:

Protein, DNA parçaları ve inflamatuvar maddeler taşır.

Ülseratif kolitli hastalarda, “IgA” antikoru ile kaplandıkları gözlemlenmiştir.

Normalde IgA, mukozal yüzeyleri patojenlerden korur. Ancak bu çalışmaya göre, veziküller IgA ile kaplandığında bağışıklık sisteminde ters etki yaratarak iltihabı körüklüyor.

⚠️ CD89 Reseptörü ve Aşırı Bağışıklık Tepkisi

Araştırmanın kilit bulgularından biri de, IgA kaplı bu bakteriyel veziküllerin, bağışıklık hücrelerinin yüzeyindeki CD89 reseptörüne bağlanmasıyla ortaya çıkan aşırı inflamatuvar tepki.

Bu etkileşim:

Bağışıklık hücrelerini aşırı uyarıyor,

Kolon dokularına zarar veriyor,

Ve hastalığın kronikleşmesine neden oluyor.

Araştırmacılar, bu durumu “Truva Atı” etkisiyle tanımlıyor: Zararsız gibi görünen bu kesecikler, içeride bağışıklık sistemini yanıltan iltihap yüklü sinyaller taşıyor.

🎯 Yeni Tedavi Stratejileri İçin Kapı Açılıyor

Mevcut tedavi yöntemleri, genellikle bağışıklık sistemini baskılamaya dayanıyor. Ancak bu yaklaşım, bazı hastalarda yetersiz kalıyor ya da sık nükslere neden oluyor.

Bu yeni mekanizma sayesinde:

BEV üretiminin durdurulması,

IgA ile kaplanmalarının önlenmesi,

CD89 reseptörüyle etkileşimin engellenmesi gibi
daha hassas ve hedefe yönelik tedaviler geliştirilebilir.

🔎 Mikrobiyotanın “Salgı Haritası”na Yeni Bir Bakış

Çalışma aynı zamanda bağırsak mikrobiyotasına dair bakış açısını da genişletiyor. Artık yalnızca hangi bakterilerin bulunduğu değil, bu bakterilerin ne tür moleküller salgıladığı ve bağışıklıkla nasıl etkileşime girdiği de önemli bir araştırma alanı hâline geliyor.

🌍 5 Milyondan Fazla Kişi Etkileniyor

Küresel ölçekte 5 milyondan fazla kişinin ülseratif kolit ile yaşadığı tahmin ediliyor. Hastalık, yaşam kalitesini ciddi şekilde etkileyen karın ağrısı, kanlı ishal, yorgunluk ve kilo kaybı gibi semptomlarla kendini gösteriyor.

Bu yeni araştırma, tedaviye dirençli vakalar için özellikle önem taşıyor. Uzmanlar, bu bulgunun gelecek yıllarda kişiselleştirilmiş tedavilerin temelini oluşturabileceğini belirtiyor.